中美科学家发表创纪录试验结果：衰老速度被减慢超70%

日前，中美科学家在医学顶刊《Drug Design, Development and Therapy》（《药物设计、开发与治疗》）上发表重磅研究，不仅证实一款名为SRN-901的新型多靶点药物，成功将哺乳动物的剩余寿命延长了33%，更是颠覆性的将老年试验群体衰老速度减缓70%。

这一令业界心跳加速的数字，不是模糊的“看起来年轻了点”，而是通过一套包含24项指标的衰弱指数精确计算出的生物学降速：接受干预的老年小鼠，其从健康走向衰弱的速度，只有对照组的不到30%。

这一震撼数据，连同在学术圈外广为流传的对比照片——上边是严重驼背、毛发脱尽、蜷缩不动的对照组老年鼠，下边是脊背笔直、毛色黑亮、自由活动的SRN-901干预组同龄鼠，共同指向一个被人类渴望了数千年、却从未被科学真正证实的可能性：“老”和“衰”可以被分开。

这意味着：人体可以在日历年龄增长的同时，让身体的生理功能保持在高位，让失能期被压缩到生命最后的一个小段，让80岁的自己依然拥有60岁的体态和活力。

而这项技术的首款落地产品，就是由中国国药引入国内京东、天猫等电商平台的瑞拓龄（Restorin）。它不是为了让你活得更久，而是为了让你在活着的每一天里，都活得更像自己。

一、人类

最

恐惧的是死亡前那段漫长的“衰”

心理学家做过一个调查：如果必须在两种结局中选择——A. 健康活到80岁，然后在一个星期内无痛苦地离世；B. 活到90岁，但最后10年都在失能、失智、慢性疼痛中度过——绝大多数人毫不犹豫地选择了A。

这个选择揭示了一个被长寿叙事掩盖的真相：人类最深的恐惧不是生命的终结，而是终结之前那段丧失尊严、丧失自主、丧失意义的漫长下坡路。

人们见过太多这样的晚年：70岁开始频繁住院，75岁坐上轮椅，80岁认不出亲人，85岁全身插满管子躺在ICU里。医疗技术拼命地延长着“心跳”，却无法阻止“人性”的流失。

这样的长寿，更像是一种慢性的、公开的、无处可逃的酷刑。

瑞拓龄SRN-901的研究，第一次从生物学的底层回应了这个恐惧。它没有承诺让人永生，但它用确凿的数据证明：那段漫长的、令人恐惧的“衰”，可以被大幅度压缩和推迟。

本次研究中的衰弱指数评估覆盖了皮毛、脊柱、活动能力、肌肉力量、精神状态等24个维度。

每一周，研究者都会记录小鼠在这些指标上的变化。对照组的曲线是一条陡峭的上扬线——从18月龄开始，它们的身体状态以肉眼可见的速度崩坏。

而瑞拓龄SRN-901干预组的曲线，却像被一只无形的手按住了——它缓慢地、几乎平缓地向前延伸，直到生命最后几周才出现快速抬升。

这就是“压缩发病率”的理想形态：不是把疾病期拉长，而是把健康期拉长，把失能期压缩到一个极短的、不可避免的终点。

瑞拓龄SRN-901所承载的，正是这样一种“压缩”能力。它不是要让你的生命多出几年ICU时光，而是要让你的生命多出几年在公园散步、与孙辈嬉戏、自己系鞋带、记住每一个爱你的人的名字的时光。

接受SRN-901干预小鼠衰老速度及肿瘤发生率显著降低

二、为什么“单靶点”总是失败？

如果翻看过去三十年的抗衰老文献，会发现一个令人沮丧的规律：几乎每一个曾被寄予厚望的分子，最终都在“真实世界”的复杂性面前折戟。

雷帕霉素能延寿，但它同时抑制免疫系统，谁敢长期吃？二甲双胍安全性好，但延寿效果微弱到几乎无法在个体层面感知。

为什么？因为衰老不是一根可以被一刀斩断的绳子，而是一张互相牵扯的网。

这张网里，mTOR通路过度激活会引发炎症，炎症会加速衰老细胞堆积，衰老细胞会分泌毒素损伤线粒体，线粒体功能下降又会降低NAD+水平，NAD+不足导致DNA修复效率低下，DNA损伤累积进一步激活mTOR……

你抓住了其中一个节点，其他节点仍然在拉扯、在反馈、在代偿，最终把你的干预效果稀释到几乎为零。

瑞拓龄SRN-901的设计哲学，就是放弃了“抓单点”的思路，转而“拆整张网”。

其方案同时作用在这张网的四个关键节点：抑制mTOR降低炎症负荷，激活自噬清除已损伤的细胞器，Senolytics（靶向清除衰老细胞）减少毒性分泌，提升NAD+强化DNA修复和线粒体新生。

这四个动作不是各自为战，而是相互支撑——mTOR抑制为自噬创造条件，自噬清除了衰老细胞的前体，Senolytics消灭那些已经无法自噬清除的终末衰老细胞，NAD+提升则为所有修复过程提供能量。

论文中的多组学数据为这张“拆网”策略提供了数据支撑。接受瑞拓龄SRN-901干预后，小鼠体内与炎症、细胞周期停滞、凋亡抵抗相关的基因被显著压制，而与DNA修复、抗氧化、线粒体生物合成相关的基因被强力激活。

这不是某个通路的偏移，而是整张基因调控网络的系统性重编程。

这也解释了为什么在同样的极端实验条件下，单一通路的NMN、NR几乎无效，而SRN-901依然能交出33%的剩余寿命延长和70%的衰老减速。不是NMN本身不好，而是“单点修补”这张牌，在衰老这张网面前，已经打完了。

图注：

接受SRN-901干预小鼠寿命显著延长

三、50岁开始

也不

晚

在所有关于衰老干预的讨论中，最让人无力的三个字就是“来不及”。

“我要是从30岁就开始保养就好了。”“现在都50了，再折腾还有什么用？”这种心态太普遍了，也太合理了——因为过去的几乎所有研究都告诉我们：越早干预越好，最好从幼年就开始。

但瑞拓龄SRN-901的研究，特意把干预起点设在了18月龄——小鼠的“中年晚期”，相当于人类50多岁。这个时间点，小鼠的毛色已经开始变淡、脊柱有轻微弯曲、活动量明显下降。从生物学角度看，这已经不是“预防性干预”的窗口，而是“治疗性干预”的起点。

结果已经摆在那里：33%的剩余寿命延长，70%的衰老减速，肿瘤发生率降低30%。

这个结果传递的信息极其清晰：生物学上的干预窗口，远比我们以为的要宽得多。

即使你已经50岁，只要核心生理系统还在运转，调慢衰老速度这件事就永远有操作空间。

当然，从30岁开始干预的人，累积下来的效果大概率优于从50岁开始的人。

但如果已经错过了30岁也没关系，瑞拓龄SRN-901的实验数据已经把“来不及”三个字从生物学词典里划掉了。

更令人振奋的是，瑞拓龄SRN-901的干预效果不仅体现在数字上，更体现在那些肉眼可见的、普通人也能感知的维度上。

论文中的握力测试显示，瑞拓龄SRN-901干预组22个月龄（相当于人类80多岁）的小鼠，前爪握力是对照组同龄小鼠的2.3倍。自发活动距离测试中，干预组是对照组的3倍以上。

这些指标，对应到人类身上，就是80岁时能不能自己拧开瓶盖、能不能自己从椅子上站起来、能不能在超市里自己走完一圈。

四、AI加速：为什么SRN-901能赢

在新药研发领域，有一句著名的调侃：“研发一款新药，比送一个人上火星还难，而且更贵。”从靶点发现到临床前验证，平均需要8到10年。

而瑞拓龄SRN-901从2018年启动合作研发，到2023年初次披露数据，再到2026年论文正式发表，全过程大约五年。这个速度，在衰老干预领域几乎前所未有。

秘密武器是AI。

瑞拓龄SRN-901的研发团队没有走传统的“假设→实验→验证”的慢车道，而是先建立了一个AI驱动的多组学机器学习模型。

这个模型的输入是海量的转录组、代谢组、蛋白质组数据——来自不同年龄、不同组织、不同品系的小鼠，甚至包括部分人类样本。模型的任务是：在这片数据的海洋中，找出那些在衰老过程中变化最显著、同时最容易被小分子药物干预的节点组合。

传统方法需要科学家基于文献和个人经验提出假设，然后设计实验去验证。一个假设验证失败，换下一个，如此循环。AI模型可以在数周内完成数万次虚拟筛选，把候选组合从天文数字缩小到几十个，然后研究团队再对这几十个组合进行动物实验验证。

这套“数据驱动+高通量验证”的研发范式，大幅压缩了试错的时间和成本。而瑞拓龄作为这套范式的第一个产品，已经经过了全生命周期的严格检验——不是急就章，是经过时间打磨的成熟技术平台。

五、国药入局，瑞拓龄SRN-901只是起点

作为赛诺根（Seragon）旗下衰老干预产品，瑞拓龄SRN-901在临床前试验中披露的数据被国际专业媒体冠以“最强长寿药”之称。

这一成果与赛诺根的技术底蕴直接相关：其不仅由哈佛大学、梅奥诊所等联合创立，还与哈佛、梅奥等五家全球顶尖机构的10个实验室建立深度合作，整合了当前最前沿的抗衰专利技术。

瑞拓龄SRN-901宣称的四大核心技术均来源于赛诺根和上述机构的独家专利授权，其在合成工艺与递送系统上的突破，解决了“多通路协同干扰”这一行业共性难题。

但需要明确的是，多靶点协同并非原研药物领域的新概念，其真正的技术壁垒在于如何实现不同通路间的正向协同而非相互拮抗，以及如何通过合理的剂型与工艺确保靶向精准度和生物利用度。

目前，瑞拓龄SRN-901是唯一公开完整临床前试验数据的衰老干预产品，其数据的“颠覆性”本质上是技术积累的产物，而非偶然。

作为赛诺根全球布局的一部分，中国唯一的医药央企中国国药与赛诺根合资成立国药赛诺根，引入瑞拓龄并布局京东、天猫、国药大集等电商渠道，客观上加速了瑞拓龄这一前沿成果在全球的普及。

官方数据显示，2024年底中国60岁以上人口已达3.1亿，中国进入中度老龄化社会已成现实。

在“健康中国2030”进入攻坚期的背景下，国药引入瑞拓龄，更被视为对国家老龄化难题的一次精准的破局。